Les traitements hormonaux représentent une pierre angulaire de la médecine moderne, intervenant dans de nombreuses spécialités médicales pour corriger des déséquilibres endocriniens, traiter certains cancers ou accompagner les transitions physiologiques naturelles. Ces thérapies sophistiquées permettent de restaurer l’équilibre hormonal défaillant, de bloquer l’action d’hormones indésirables ou de moduler leur production selon les besoins thérapeutiques spécifiques de chaque patient.
L’hormonothérapie moderne s’appuie sur une compréhension approfondie des mécanismes endocriniens et des interactions complexes entre les différents systèmes hormonaux. Qu’il s’agisse de compenser une insuffisance glandulaire, de contrôler la reproduction ou de lutter contre des pathologies malignes hormono-dépendantes, ces traitements nécessitent une expertise clinique pointue et une surveillance médicale rigoureuse.
Pathologies endocriniennes nécessitant une hormonothérapie substitutive
Les dysfonctionnements des glandes endocrines constituent l’une des principales indications des traitements hormonaux substitutifs. Ces pathologies touchent des millions de personnes dans le monde et nécessitent souvent un traitement à vie pour maintenir un équilibre physiologique optimal. L’objectif thérapeutique consiste à remplacer les hormones déficientes par des analogues synthétiques ou biosimilaires, permettant ainsi de restaurer les fonctions métaboliques essentielles.
Hypothyroïdie primaire et traitement par lévothyroxine (levothyrox, euthyrox)
L’hypothyroïdie primaire représente la pathologie endocrinienne la plus fréquente, affectant environ 2 à 5% de la population générale. Cette condition résulte d’une production insuffisante d’hormones thyroïdiennes par la glande thyroïde, entraînant un ralentissement généralisé du métabolisme. Le traitement de référence repose sur l’administration quotidienne de lévothyroxine sodique, une forme synthétique de la thyroxine (T4).
La posologie initiale dépend de l’âge du patient, de son poids corporel et de la sévérité de l’hypothyroïdie. Chez l’adulte jeune sans comorbidité cardiovasculaire, la dose de départ se situe généralement entre 1,6 et 1,8 µg/kg de poids corporel par jour. L’ajustement posologique s’effectue progressivement, en augmentant de 12,5 à 25 µg toutes les 6 à 8 semaines jusqu’à normalisation des taux de TSH.
Insuffisance surrénalienne et thérapie par hydrocortisone ou prednisone
L’insuffisance surrénalienne, qu’elle soit primaire (maladie d’Addison) ou secondaire (déficit en ACTH), constitue une urgence endocrinienne potentiellement mortelle. Cette pathologie rare touche environ 1 à 2 personnes sur 10 000 et nécessite un traitement substitutif immédiat par glucocorticoïdes. L’hydrocortisone représente le traitement de première intention, administrée selon un schéma mimant le rythme circadien naturel du cortisol.
La dose quotidienne d’hydrocortisone varie généralement entre 15 et 30 mg, répartie en 2 à 3 prises avec une dose matinale plus importante. Les patients doivent également recevoir une supplémentation en minéralocorticoï
des par la fludrocortisone en cas d’insuffisance surrénalienne primaire, afin de compenser le déficit en aldostérone. En situation de stress aigu (fièvre, chirurgie, traumatisme), la dose de glucocorticoïdes doit être augmentée de façon transitoire pour prévenir une crise addisonienne, situation grave se manifestant par une chute de tension, des douleurs abdominales et des troubles de la conscience. Les patients reçoivent en général une carte ou un bracelet mentionnant leur maladie et la nécessité d’injecter d’urgence de l’hydrocortisone en cas de malaise sévère. Une éducation thérapeutique structurée est indispensable pour apprendre à adapter les doses et reconnaître les signes d’alerte.
Hypogonadisme masculin et administration de testostérone transdermique
L’hypogonadisme masculin se définit par un déficit en testostérone associé à des symptômes cliniques tels que baisse de la libido, fatigue chronique, diminution de la masse musculaire ou troubles de l’érection. Il peut être d’origine testiculaire (hypogonadisme primaire) ou centrale (défaut de sécrétion de LH et FSH). Lorsque le déficit est confirmé par plusieurs dosages matinaux de testostérone totale et, si besoin, libre, un traitement substitutif par testostérone peut être proposé.
Les formes transdermiques (gels ou dispositifs cutanés) sont aujourd’hui largement privilégiées, car elles permettent d’obtenir des taux de testostérone plus stables, proches de la physiologie. Le gel est appliqué quotidiennement sur la peau propre et sèche (épaules, bras, abdomen), en évitant le contact cutané direct avec l’entourage pendant quelques heures après l’application. La dose est ajustée selon la testostéronémie et la tolérance clinique, avec un contrôle biologique après 2 à 3 mois de traitement.
Le traitement par testostérone n’est pas anodin. Il est contre-indiqué en cas de cancer de la prostate ou du sein chez l’homme, et nécessite un dépistage prostatique préalable (toucher rectal, dosage du PSA) puis une surveillance régulière. Une augmentation de l’hématocrite, des apnées du sommeil ou des troubles cutanés (acné, séborrhée) peuvent survenir. L’objectif n’est pas de « doper » le patient, mais de restaurer un taux de testostérone dans la norme, avec la plus faible dose efficace et une réévaluation annuelle.
Déficit en hormone de croissance chez l’adulte et somatropine recombinante
Le déficit en hormone de croissance (GH) chez l’adulte est une pathologie rare, le plus souvent secondaire à une tumeur hypophysaire ou à son traitement (chirurgie, radiothérapie). Contrairement à l’enfant, l’objectif n’est pas la croissance staturale, mais l’amélioration de la composition corporelle (réduction de la masse grasse, augmentation de la masse maigre), de la densité minérale osseuse et de la qualité de vie. Le diagnostic repose sur des tests dynamiques (test de l’insuline, GHRH-arginine) démontrant un défaut de sécrétion de GH.
Le traitement substitutif utilise la somatropine recombinante, administrée par injection sous-cutanée quotidienne, en général le soir. La posologie débute à faible dose et est augmentée par paliers en fonction de la tolérance et du dosage d’IGF-1, marqueur de l’activité de la GH. Cette approche progressive permet de limiter les effets indésirables, notamment les œdèmes, les arthralgies ou le syndrome du canal carpien, fréquents en cas de surdosage.
La somatropine est contre-indiquée en cas de cancer actif ou de prolifération tumorale non contrôlée. Une vigilance particulière est requise chez les patients présentant des facteurs de risque cardiovasculaire ou un diabète, car la GH peut altérer la tolérance au glucose. Là encore, l’hormonothérapie substitutive nécessite un suivi spécialisé régulier, associant contrôle clinique, biologique (IGF-1, glycémie) et parfois densitométrie osseuse.
Diabète insipide central et traitement par desmopressine (minirin)
Le diabète insipide central résulte d’un déficit en hormone antidiurétique (ADH ou vasopressine) sécrétée par l’hypothalamus et libérée par l’hypophyse postérieure. Ce manque entraîne une incapacité du rein à concentrer les urines, responsable d’une polyurie massive (jusqu’à 10 à 15 litres par jour) et d’une polydipsie intense. Sans traitement hormonal adapté, le risque majeur est la déshydratation et les troubles hydro-électrolytiques.
La desmopressine est un analogue synthétique de la vasopressine, utilisé en traitement substitutif. Elle se présente sous forme de comprimés oraux, de spray nasal ou de solution injectable, avec un effet antidiurétique prolongé. La dose est ajustée pour obtenir un équilibre entre un contrôle correct de la polyurie et l’absence d’hyponatrémie, complication potentiellement grave en cas d’excès de traitement (rétention d’eau). Les patients apprennent à adapter la prise en fonction de leur soif, de leurs apports hydriques et des situations particulières (fièvre, diarrhées).
La surveillance du sodium sanguin, du volume urinaire et de la tension artérielle est essentielle, en particulier lors de l’initiation du traitement ou de la modification des doses. Vous l’aurez compris, même si la desmopressine semble simple à utiliser, son maniement nécessite une bonne compréhension du risque de surdosage. Un suivi spécialisé permet d’optimiser à la fois l’efficacité et la sécurité de cette hormonothérapie substitutive.
Thérapies hormonales en gynécologie et andrologie clinique
En gynécologie et en andrologie, les traitements hormonaux occupent une place centrale, que ce soit pour contrôler la fertilité, traiter des troubles fonctionnels ou accompagner certaines étapes de la vie reproductive. Contrairement aux hormonothérapies substitutives pures, ces traitements visent souvent à moduler, bloquer ou mimer certains signaux hormonaux pour obtenir l’effet recherché. Vous vous demandez dans quels cas ils sont réellement indiqués et quels sont leurs effets à moyen et long terme ?
Qu’il s’agisse de contraception hormonale, de traitement hormonal de la ménopause, d’induction de l’ovulation ou de suppression hormonale dans l’endométriose, la personnalisation est la règle. Les antécédents médicaux, le profil de risque cardiovasculaire, le tabagisme, l’âge et les projets de grossesse futurs orientent le choix de la molécule, de la voie d’administration et du schéma de prise.
Contraception hormonale combinée œstro-progestative et progestative seule
La contraception hormonale repose sur l’administration d’œstrogènes et/ou de progestatifs pour empêcher l’ovulation, modifier la glaire cervicale et rendre l’endomètre impropre à la nidation. Les contraceptifs combinés associent un œstrogène (souvent éthinylestradiol ou estradiol) et un progestatif de synthèse, tandis que les contraceptifs progestatifs seuls ne contiennent qu’un progestatif. Le choix entre ces options dépend du profil de chaque femme : âge, habitudes de vie, facteurs de risque thromboemboliques, migraines, allaitement, etc.
Les pilules combinées sont efficaces à plus de 99 % en usage optimal et offrent de nombreux bénéfices non contraceptifs : cycles réguliers, diminution des dysménorrhées, réduction du risque de kystes ovariens fonctionnels, voire amélioration de l’acné selon le type de progestatif. Elles peuvent être prises en schéma cyclique (21/7, 24/4) ou en continu pour limiter les règles. En revanche, elles augmentent le risque de thrombose veineuse, surtout en présence de facteurs de risque (tabac, obésité, antécédents familiaux) et sont donc contre-indiquées chez certaines patientes.
Les contraceptions progestatives seules (microprogestatifs, implant sous-cutané, dispositif intra-utérin au lévonorgestrel) sont privilégiées chez les femmes à risque cardiovasculaire, fumeuses après 35 ans ou en post-partum. Elles agissent principalement en épaississant la glaire cervicale et en atrophiant l’endomètre. Des spottings et des règles irrégulières sont fréquents, mais tendent souvent à diminuer avec le temps. Comme toujours en hormonothérapie, l’information claire sur les avantages et limites de chaque méthode est essentielle pour favoriser l’adhésion à long terme.
Traitement hormonal de la ménopause par œstradiol et progestérone micronisée
Le traitement hormonal de la ménopause (THM) vise à compenser la chute des œstrogènes et de la progestérone responsable de bouffées de chaleur, sueurs nocturnes, troubles du sommeil et sécheresse vaginale. En France, les recommandations actuelles préconisent d’utiliser la dose efficace la plus faible, pour la durée la plus courte possible, après évaluation individuelle du rapport bénéfice/risque. Il s’agit donc d’un traitement personnalisé, centré sur l’amélioration de la qualité de vie.
L’œstradiol peut être administré par voie orale ou transdermique (gel, patch). La voie transdermique est aujourd’hui largement privilégiée en cas de facteurs de risque cardiovasculaire, car elle semble associée à un risque plus faible de thrombose veineuse et d’accident vasculaire cérébral. La progestérone micronisée (ou un progestatif de synthèse adapté) est ajoutée chez toutes les femmes non hystérectomisées pour protéger l’endomètre contre le risque de cancer induit par l’œstrogène seul. La prise peut être cyclique (avec saignements de privation) ou continue (sans règles), selon les préférences de la patiente.
Les bénéfices du THM incluent la réduction significative des symptômes climatériques et la prévention de la perte osseuse, avec un impact démontré sur le risque de fractures ostéoporotiques chez les femmes à risque élevé. En contrepartie, plusieurs grandes études ont montré une légère augmentation du risque de cancer du sein et d’événements cardiovasculaires, surtout pour des traitements prolongés au-delà de 5 ans ou initiés tardivement après la ménopause. D’où l’importance d’une réévaluation annuelle, d’un suivi mamographique régulier et d’une discussion éclairée entre la patiente et son médecin.
Induction de l’ovulation par gonadotrophines (FSH, LH) et clomifène
Chez certaines femmes présentant des troubles de l’ovulation (syndrome des ovaires polykystiques, insuffisance ovarienne débutante, dysovulation inexpliquée), une hormonothérapie visant à stimuler les ovaires peut être proposée dans le cadre d’un projet de grossesse. L’induction de l’ovulation est un véritable « réglage fin » du système hormonal, comparable à l’ajustement précis d’un thermostat pour obtenir la température idéale. L’objectif est de provoquer la maturation d’un à trois follicules au maximum, afin de réduire le risque de grossesse multiple.
Le citrate de clomifène est souvent utilisé en première intention. Administré par voie orale en début de cycle, il agit comme un modulateur des récepteurs aux œstrogènes au niveau hypothalamique, augmentant la sécrétion de FSH et LH et stimulant ainsi l’ovulation. En cas d’échec ou de contre-indication, des gonadotrophines injectables (FSH ± LH recombinantes) peuvent être utilisées, avec une surveillance échographique rapprochée et des dosages d’estradiol pour ajuster la dose.
Les principaux risques de ces hormonothérapies de stimulation ovarienne sont le syndrome d’hyperstimulation ovarienne (rare mais potentiellement grave) et les grossesses multiples. C’est pourquoi ces traitements ne doivent jamais être entrepris sans suivi spécialisé en médecine de la reproduction. Le dialogue étroit entre le couple et l’équipe médicale permet de définir la stratégie la plus sûre et la plus adaptée au profil de fertilité de chacun.
Suppression hormonale dans l’endométriose par agonistes GnRH (décapeptyl, enantone)
L’endométriose est une pathologie gynécologique fréquente, caractérisée par la présence de tissu endométrial en dehors de la cavité utérine, sous forte dépendance œstrogénique. Quand la douleur pelvienne, les dysménorrhées et l’infertilité deviennent invalidantes, une suppression hormonale peut être envisagée pour « mettre au repos » les lésions. Les agonistes de la GnRH (comme le triptoréline – Décapeptyl – ou la leuproréline – Enantone) induisent un état de pseudo-ménopause en bloquant l’axe hypothalamo-hypophysaire.
Après une phase initiale de stimulation transitoire, ces molécules entraînent une chute des taux d’œstrogènes, avec une diminution progressive des douleurs et de l’inflammation. Les injections se font en général toutes les 4 à 12 semaines selon les spécialités, pour une durée limitée (souvent 3 à 6 mois) en raison des effets secondaires liés à l’hypoestrogénie : bouffées de chaleur, sécheresse vaginale, baisse de la densité osseuse. Des traitements add-back associant de faibles doses d’œstrogènes et/ou de progestatifs peuvent être prescrits pour réduire ces effets tout en maintenant l’efficacité sur l’endométriose.
Cette hormonothérapie lourde ne constitue pas un traitement définitif, mais une option dans une stratégie globale qui peut inclure chirurgie, antalgiques, progestatifs continus ou dispositif intra-utérin au lévonorgestrel. Chaque situation clinique est unique, et la décision de recourir aux agonistes de la GnRH se prend au cas par cas, en tenant compte du projet de grossesse, de l’âge, de la sévérité des symptômes et du risque osseux.
Hormonothérapie oncologique et traitements anti-hormonaux
Dans certains cancers dits hormono-dépendants, comme la majorité des cancers du sein et de la prostate, les hormones sexuelles jouent un rôle de carburant pour la croissance tumorale. L’hormonothérapie oncologique vise alors non pas à remplacer une hormone manquante, mais à bloquer son action ou à empêcher sa production. On parle parfois de « castration chimique » pour souligner la puissance de ces traitements, même si leur principe repose sur des mécanismes très ciblés.
Ces hormonothérapies sont utilisées en traitement adjuvant pour réduire le risque de récidive après la chirurgie, ou en situation métastatique pour ralentir l’évolution de la maladie. Leur efficacité est souvent spectaculaire, mais au prix d’effets secondaires qui rappellent une ménopause ou un andropause brutale : bouffées de chaleur, fatigue, douleurs articulaires, baisse de la libido, ostéoporose. D’où la nécessité d’un accompagnement pluridisciplinaire associant oncologue, médecin généraliste, endocrinologue et parfois rhumatologue.
Inhibiteurs de l’aromatase dans le cancer du sein hormono-dépendant (arimidex, fémara)
Chez les femmes ménopausées atteintes d’un cancer du sein exprimant les récepteurs aux œstrogènes, les inhibiteurs de l’aromatase (IA) tels que l’anastrozole (Arimidex) ou le létrozole (Fémara) sont devenus des traitements de référence. L’aromatase est l’enzyme qui permet de transformer les androgènes en œstrogènes dans les tissus périphériques (tissu adipeux, muscle, os). En la bloquant, on réduit drastiquement la production d’œstrogènes circulants, privant ainsi la tumeur de son principal facteur de croissance.
Les IA sont pris par voie orale, en une prise quotidienne, généralement pendant 5 ans, parfois prolongés jusqu’à 7 ou 10 ans selon le risque de récidive. Leur principale toxicité concerne le squelette : ils accélèrent la perte osseuse et augmentent le risque de fractures. Des douleurs articulaires, des myalgies et une fatigue chronique sont fréquemment rapportées. Un bilan osseux (ostéodensitométrie) avant et pendant le traitement, associé à une supplémentation en calcium/vitamine D et à des mesures hygiéno-diététiques, permet de limiter ces complications.
Le choix entre inhibiteurs de l’aromatase et tamoxifène dépend de nombreux paramètres : statut ménopausique, comorbidités, tolérance individuelle, type et stade du cancer. Dans certains cas, une séquence thérapeutique alternant ces molécules est proposée pour optimiser le bénéfice tout en réduisant les effets indésirables à long terme.
Modulateurs sélectifs des récepteurs aux œstrogènes (tamoxifène, raloxifène)
Le tamoxifène est le SERM (modulateur sélectif des récepteurs aux œstrogènes) le plus connu. Dans le cancer du sein hormono-dépendant, il agit comme un antagoniste des récepteurs œstrogéniques au niveau mammaire, bloquant l’effet prolifératif des œstrogènes sur les cellules tumorales. Dans d’autres tissus, comme l’os ou l’endomètre, il peut au contraire mimer partiellement l’action de l’œstrogène, ce qui explique un profil d’effets à la fois bénéfiques et délétères.
Le tamoxifène est généralement prescrit pendant 5 ans, parfois plus, chez les femmes préménopausées ou en relais/après les inhibiteurs de l’aromatase. Il réduit significativement le risque de récidive et de décès par cancer du sein. Parmi ses effets secondaires, on retrouve des bouffées de chaleur, des troubles du cycle, un risque accru de thrombose veineuse et, plus rarement, une augmentation du risque de cancer de l’endomètre. D’où la nécessité d’une surveillance gynécologique régulière en cas de métrorragies anormales.
Le raloxifène est un autre SERM utilisé principalement dans la prévention et le traitement de l’ostéoporose post-ménopausique, avec un effet protecteur sur le tissu osseux et un impact favorable sur le risque de cancer du sein hormono-dépendant. En oncologie, les SERMs illustrent bien la complexité des traitements hormonaux : une même molécule peut agir comme un « frein » dans un tissu et comme un « accélérateur » dans un autre, en fonction des récepteurs présents et des cofacteurs intracellulaires.
Suppression androgénique dans le cancer de la prostate par anti-androgènes
Le cancer de la prostate est, dans la grande majorité des cas, sensible aux androgènes, en particulier à la testostérone et à la dihydrotestostérone (DHT). La suppression androgénique constitue donc un pilier du traitement, notamment dans les formes avancées ou métastatiques. Les anti-androgènes non stéroïdiens (bicalutamide, enzalutamide, apalutamide) se lient aux récepteurs aux androgènes et empêchent l’action de la testostérone sur les cellules tumorales.
Ces traitements peuvent être utilisés seuls ou en association avec des analogues de la GnRH ou une orchidectomie chirurgicale, dans le cadre d’une « castration chimique » complétée. Les effets secondaires reflètent la privation androgénique : bouffées de chaleur, baisse de la libido, dysfonction érectile, gain de poids, fonte musculaire, ostéoporose, parfois troubles cognitifs. L’accompagnement psychologique et la prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaires et métaboliques sont essentiels pour limiter l’impact de cette hormonothérapie sur la qualité de vie.
Les nouvelles générations d’anti-androgènes, plus puissants, ont amélioré le contrôle de la maladie mais peuvent exposer à des toxicités spécifiques (hypertension, fatigue intense, risque de chutes, convulsions pour certaines molécules). Là encore, la décision thérapeutique repose sur une discussion détaillée entre le patient, l’oncologue et l’urologue, en pesant le bénéfice attendu sur la survie face aux effets indésirables à long terme.
Agonistes de la GnRH en oncologie (zoladex, lupron) et castration chimique
Les agonistes de la GnRH, comme la goséréline (Zoladex) ou la leuproréline (Lupron), sont largement utilisés en oncologie pour induire une castration chimique réversible. En stimulant de façon continue les récepteurs hypophysaires à la GnRH, ils entraînent une désensibilisation et une chute de la sécrétion de LH et FSH, d’où une réduction drastique de la production d’œstrogènes chez la femme et de testostérone chez l’homme.
Dans le cancer de la prostate, ces traitements permettent d’atteindre des taux de testostérone équivalents à ceux obtenus après orchidectomie, avec l’avantage de pouvoir interrompre la castration en cas de schéma intermittent. Dans certains cancers du sein chez la femme préménopausée, ils sont associés à des anti-œstrogènes (comme le tamoxifène) ou à des inhibiteurs de l’aromatase pour potentialiser l’effet anti-hormonal. Les injections sont réalisées toutes les 1 à 3 mois selon les formulations.
Les effets indésirables sont ceux de la privation hormonale : bouffées de chaleur, troubles de l’humeur, fatigue, perte osseuse, dysfonction sexuelle. Un phénomène de « flare » tumoral (poussée transitoire de testostérone) peut survenir dans les premiers jours du traitement chez l’homme, justifiant l’association temporaire à un anti-androgène. Une prise en charge globale incluant activité physique adaptée, prévention de l’ostéoporose et surveillance métabolique permet d’atténuer l’impact de cette hormonothérapie lourde.
Effets indésirables métaboliques et cardiovasculaires des traitements hormonaux
Quel que soit leur objectif – substitutif, contraceptif ou oncologique –, les traitements hormonaux peuvent modifier en profondeur le métabolisme et le système cardiovasculaire. Les hormones régulent la répartition des graisses, le profil lipidique, la tolérance au glucose, la pression artérielle et la coagulation. Introduire une hormonothérapie, c’est un peu comme changer les paramètres d’un logiciel complexe : il faut anticiper les répercussions sur l’ensemble du système.
Les œstrogènes oraux augmentent le risque de thrombose veineuse et peuvent élever légèrement la tension artérielle et les triglycérides, surtout en cas de prédisposition. La testostérone à forte dose peut augmenter l’hématocrite et la viscosité sanguine, exposant à un risque thrombotique et cardiovasculaire. Les inhibiteurs de l’aromatase et les traitements anti-androgéniques favorisent la perte osseuse, la sarcopénie, la prise de masse grasse abdominale et les troubles du métabolisme glucidique, avec un risque accru de diabète de type 2.
Une évaluation des facteurs de risque cardiovasculaire (tabac, hypertension, dyslipidémie, antécédents familiaux, obésité) est indispensable avant d’initier toute hormonothérapie prolongée. Dans de nombreux cas, une optimisation de l’hygiène de vie (alimentation, activité physique, limitation de l’alcool) et, si besoin, un traitement spécifique (statines, antihypertenseurs, antidiabétiques) permettent de réduire significativement les risques. La balance bénéfice/risque doit être réévaluée régulièrement, en particulier après 5 ans de traitement ou au-delà de 60 ans.
Surveillance biologique et ajustements posologiques en endocrinologie thérapeutique
La plupart des traitements hormonaux nécessitent un suivi biologique régulier pour s’assurer que les objectifs thérapeutiques sont atteints sans surdosage ni effets indésirables majeurs. Cette surveillance est au cœur de l’endocrinologie thérapeutique : elle permet d’ajuster les doses, d’identifier précocement les complications et de rassurer le patient sur la bonne tolérance du traitement. On pourrait la comparer à un « tableau de bord » qui guide le médecin tout au long de la prise en charge.
Pour la lévothyroxine, le dosage de la TSH (et parfois de la T4 libre) est contrôlé 6 à 8 semaines après toute modification de dose, puis tous les 6 à 12 mois en phase stable. Dans l’insuffisance surrénalienne, les signes cliniques (tension artérielle, poids, pigmentation, fatigue) priment sur les dosages hormonaux, mais un cortisol sanguin ou salivaire peut aider en cas de doute. La testostérone substitutive requiert la mesure de la testostérone totale (le matin), de l’hématocrite, du PSA et un bilan lipidique annuel.
Sous somatropine, l’IGF-1 est le principal marqueur pour ajuster la posologie, en visant une valeur dans la normale haute pour l’âge. La desmopressine impose un suivi du sodium, en particulier au début. En gynécologie, le suivi du THM inclut un examen clinique annuel, une mammographie selon les recommandations d’âge et, si besoin, un contrôle de la densité osseuse. En oncologie, les hormonothérapies nécessitent un monitoring adapté à chaque molécule : bilan hépatique, profil lipidique, glycémie, densitométrie, marqueurs tumoraux.
Interactions médicamenteuses et contre-indications absolues des hormonothérapies
Les traitements hormonaux interagissent avec de nombreux médicaments en raison de leur métabolisme hépatique (système cytochrome P450), de leurs effets sur la coagulation ou de leur impact sur la fonction hépatique et rénale. Certains antiépileptiques, antirétroviraux, antibiotiques ou antifongiques peuvent diminuer l’efficacité des contraceptifs oraux ou, au contraire, augmenter la concentration d’hormones dans le sang et majorer le risque d’effets indésirables. Il est donc crucial de signaler à votre médecin tous les traitements en cours, y compris les plantes médicinales et les compléments alimentaires.
Les contre-indications absolues des hormonothérapies dépendent de chaque classe. Les œstrogènes systémiques sont contre-indiqués en cas d’antécédent de thrombose veineuse, d’accident vasculaire cérébral, de cancer du sein ou de l’endomètre, ou de maladie hépatique sévère. La testostérone est proscrite en cas de cancer de la prostate ou du sein chez l’homme, d’hématocrite très élevé ou de syndrome d’apnée du sommeil non traité. La somatropine ne doit pas être prescrite en présence de tumeur active ou de rétinopathie proliférante sévère.
En oncologie, les anti-hormonaux sont généralement contre-indiqués pendant la grossesse et nécessitent des précautions particulières chez les patientes en âge de procréer. Certains traitements (tamoxifène, par exemple) augmentent le risque de thrombose et ne doivent pas être associés sans précaution à d’autres médicaments pro-thrombotiques. En pratique, une revue systématique du traitement médicamenteux, une vérification des contre-indications et, si besoin, l’avis d’un pharmacologue clinique permettent de sécuriser au maximum la prescription hormonale.