La sensibilité accrue à la lumière représente une plainte fréquente en consultation ophtalmologique, touchant environ 10 à 15% de la population générale selon les études récentes. Ce symptôme, loin d’être anodin, peut considérablement altérer la qualité de vie des personnes concernées, limitant leurs activités quotidiennes et professionnelles. L’hypersensibilité lumineuse résulte de mécanismes physiologiques complexes impliquant les structures oculaires, les voies nerveuses et parfois des systèmes neurologiques centraux. Comprendre les multiples facettes de ce phénomène s’avère essentiel pour établir un diagnostic précis et proposer une prise en charge adaptée. Les causes sous-jacentes s’étendent des affections ophtalmologiques bénignes aux pathologies neurologiques graves, nécessitant une approche diagnostique rigoureuse et méthodique.
Photophobie : définition médicale et mécanismes physiopathologiques
La photophobie, étymologiquement « peur de la lumière », désigne médicalement une hypersensibilité pathologique aux stimulations lumineuses, qu’elles soient naturelles ou artificielles. Contrairement à l’éblouissement physiologique que chacun peut ressentir face à une lumière intense, la photophobie se caractérise par une réaction anormalement douloureuse ou inconfortable à des niveaux d’illumination habituellement bien tolérés. Ce symptôme ne constitue pas une maladie autonome mais plutôt un signe clinique révélateur d’une pathologie sous-jacente nécessitant investigation.
Sur le plan neurophysiologique, la photophobie implique une activation anormale des voies trigéminovasculaires. Les cellules ganglionnaires rétiniennes intrinsèquement photosensibles, particulièrement celles contenant la mélanopsine, jouent un rôle central dans ce processus. Ces photorécepteurs spécialisés transmettent des signaux non seulement aux centres visuels corticaux mais également aux noyaux du trijumeau, créant ainsi un lien neuroanatomique direct entre perception lumineuse et sensation douloureuse. Des recherches récentes démontrent que certaines longueurs d’onde, notamment dans le spectre bleu (460-480 nm), activent préférentiellement ces voies nociceptives, expliquant pourquoi certaines sources lumineuses sont particulièrement mal tolérées.
Les mécanismes physiopathologiques varient selon l’origine de la photophobie. Dans les atteintes oculaires périphériques, l’inflammation ou l’altération des structures transparentes de l’œil modifie la transmission lumineuse normale. L’activation des nocicepteurs cornéens et uvéaux déclenche une cascade inflammatoire locale avec libération de médiateurs algogènes comme la substance P et le CGRP (Calcitonin Gene-Related Peptide). Ces neurotransmetteurs sensibilisent les terminaisons nerveuses trigéminales, abaissant le seuil de déclenchement de la douleur. Dans les formes neurologiques centrales, une hyperexcitabilité corticale ou thalamique amplifie anormalement les signaux lumineux, transformant une stimulation normalement tolérée en expérience douloureuse. Cette sensibilisation centrale explique notamment la photophobie chronique observée chez certains patients migraineux, même en période intercritique.
Pathologies oculaires responsables de la sensibilité à la lumière
Les affections ophtalmologiques représentent la cause la plus fréquente de photophobie, comptant pour environ 60% des cas diagnostiqués. L’intégrité des structures oculaires antérieures constitue un prérequis es
Les différentes couches de la cornée, de l’iris et de la rétine doivent rester transparentes et parfaitement hydratées pour que la lumière se propage correctement jusqu’aux photorécepteurs. Dès qu’une inflammation, une opacification ou une anomalie de surface survient, les rayons lumineux sont diffusés de manière anarchique, ce qui augmente l’éblouissement et active les nocicepteurs. C’est pourquoi de nombreuses pathologies de l’œil antérieur se manifestent en premier lieu par une sensibilité accrue à la lumière avant même qu’une baisse de vision nette ne soit perçue.
Kératite et inflammation cornéenne : impact sur la tolérance lumineuse
La kératite correspond à une inflammation de la cornée, qu’elle soit d’origine infectieuse (bactérienne, virale, fongique) ou traumatique (micro-rayures, corps étranger, port prolongé de lentilles de contact). La cornée est l’une des structures les plus riches en terminaisons nerveuses du corps humain ; la moindre altération de son épithélium déclenche donc une douleur intense, majorée par la lumière. Le patient décrit souvent une impression de « coup de couteau » dans l’œil, associée à un larmoiement abondant et à une impossibilité d’ouvrir l’œil en pleine lumière.
Sur le plan optique, l’inflammation cornéenne rend la surface irrégulière et crée des zones d’œdème qui diffusent la lumière au lieu de la focaliser. Cette diffusion parasite provoque des halos, une vision brouillée et une sensation d’éblouissement permanent. Le traitement repose sur l’identification de la cause (culture, prélèvements cornéens si nécessaire), l’instauration rapide d’un collyre adapté (antibiotique, antiviral ou antifongique) et une protection mécanique de l’œil. Le port de lentilles doit être interrompu immédiatement, et l’automédication par collyres cortisonés est à proscrire en l’absence d’avis médical spécialisé.
Uvéite antérieure et iritis : processus inflammatoires intraoculaires
L’uvéite antérieure, parfois appelée iritis lorsqu’elle touche principalement l’iris, correspond à une inflammation de l’uvée, couche vasculaire située entre la sclère et la rétine. Les patients rapportent typiquement une douleur oculaire profonde, un œil rouge et très sensible à la lumière, avec une baisse de vision plus ou moins marquée. La photophobie est souvent au premier plan : la simple ouverture des paupières dans une pièce modérément éclairée peut devenir insupportable.
Physiopathologiquement, l’inflammation de l’iris perturbe les mécanismes de constriction pupillaire. Chaque variation de luminosité entraîne un spasme du muscle ciliaire et de l’iris, ce qui génère une douleur vive corrélée à l’intensité lumineuse. L’examen à la lampe à fente met en évidence une réaction inflammatoire dans la chambre antérieure (présence de cellules et de protéines en suspension). Le traitement associe généralement des corticoïdes locaux, parfois systémiques, et des collyres mydriatiques pour immobiliser l’iris et soulager la douleur. Une enquête étiologique est indispensable, car l’uvéite peut révéler une maladie systémique (spondylarthrite ankylosante, sarcoïdose, infections virales ou auto-immunes).
Syndrome de l’œil sec et dysfonctionnement meibomien
Le syndrome de l’œil sec, longtemps considéré comme bénin, est aujourd’hui reconnu comme l’une des principales causes de sensibilité accrue à la lumière. Lorsque le film lacrymal devient instable ou insuffisant, la surface de la cornée se fragilise, se microfissure et laisse à nu des terminaisons nerveuses normalement protégées. La lumière, même d’intensité modérée, stimule alors ces nerfs exposés, entraînant brûlures, picotements, sensation de sable dans les yeux et photophobie fluctuante au cours de la journée.
Le dysfonctionnement des glandes de Meibomius, situées dans les paupières, aggrave ce phénomène. Ces glandes produisent la phase lipidique des larmes, essentielle pour limiter l’évaporation. En cas de blépharite ou de sécrétion insuffisante, les larmes s’évaporent trop vite, laissant la cornée à découvert, un peu comme un pare-brise sans essuie-glaces sous la pluie. La prise en charge associe des substituts lacrymaux sans conservateur, des soins des paupières (massages, hygiène palpébrale, compresses chaudes) et parfois des traitements anti-inflammatoires locaux. Adapter l’environnement lumineux, humidifier l’air ambiant et limiter les expositions prolongées aux écrans contribuent également à réduire la photophobie liée à l’œil sec.
Conjonctivite allergique et vascularisation cornéenne
La conjonctivite allergique se manifeste classiquement par des démangeaisons intenses, un larmoiement clair et une rougeur diffuse de l’œil, souvent bilatérale. La photophobie est moins systématique que dans la kératite ou l’uvéite, mais peut devenir marquée en période de forte exposition aux allergènes (pollens, acariens, poils d’animaux). L’inflammation chronique de la conjonctive modifie la répartition des vaisseaux et peut s’accompagner d’un épaississement tissulaire, notamment au niveau du limbe (jonction cornée-conjonctive), ce qui perturbe la transparence périphérique.
Dans certaines formes chroniques sévères, une néovascularisation peut s’étendre à la cornée, structure normalement avasculaire. Ces vaisseaux anormaux altèrent la transparence cornéenne et diffusent davantage la lumière, augmentant la sensation d’éblouissement. Le traitement repose sur l’éviction des allergènes quand cela est possible, l’utilisation de collyres antihistaminiques ou stabilisateurs de mastocytes, et parfois de corticoïdes locaux sur de courtes périodes. Gratter ou frotter intensément les yeux est fortement déconseillé, car cela aggrave l’inflammation et peut favoriser l’apparition d’un kératocône, pathologie elle-même associée à une photophobie importante.
Glaucome aigu par fermeture de l’angle : urgence ophtalmologique
Le glaucome aigu par fermeture de l’angle est une urgence médicale caractérisée par une augmentation brutale de la pression intraoculaire. Le tableau clinique associe douleur oculaire violente, œil rouge dur à la palpation, baisse soudaine de la vision et photophobie majeure. Le patient décrit souvent des halos irisés autour des sources lumineuses, des nausées et des vomissements, ce qui peut faire évoquer à tort une pathologie digestive ou neurologique.
Dans cette situation, l’hypersensibilité à la lumière résulte à la fois de l’œdème cornéen secondaire à l’hypertonie oculaire et de l’irritation intense des structures intraoculaires. Si l’angle irido-cornéen reste fermé, le nerf optique peut être lésé de manière irréversible en quelques heures à peine. La prise en charge doit donc être immédiate : baisse rapide de la pression intraoculaire par médicaments (collyres bêtabloquants, analogues des prostaglandines, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique, hyperosmotiques) puis procédure laser (iridotomie périphérique) ou chirurgie. Toute photophobie aiguë unilatérale associée à une douleur importante et à des troubles visuels impose ainsi une consultation en urgence.
Troubles neurologiques et céphalées associés à la photophobie
Lorsque l’examen ophtalmologique est peu contributif ou strictement normal, l’attention doit se porter sur les causes neurologiques de photophobie. Celles-ci représentent une part significative des hypersensibilités lumineuses chroniques, notamment chez les patients souffrant de céphalées récurrentes. Le cerveau, et en particulier les structures thalamiques et trigéminées, peut devenir hypersensible aux signaux visuels, transformant une lumière banale en véritable stimulus douloureux. Comment expliquer que certains patients aient besoin de s’isoler dans le noir lors d’une crise de migraine quand d’autres tolèrent parfaitement la même luminosité ?
Migraine ophtalmique et aura visuelle : activation du système trigéminovasculaire
La migraine, avec ou sans aura, constitue la première cause neurologique de photophobie. Plus de 80% des patients migraineux rapportent une sensibilité à la lumière au cours des crises, et près de la moitié la décrivent comme l’un de leurs symptômes les plus invalidants. Dans la migraine ophtalmique, l’aura visuelle se manifeste par des scintillements, des lignes en zigzag ou des zones de vision floue, précédant ou accompagnant le mal de tête. Ces phénomènes traduisent une hyperexcitabilité corticale et une propagation de la dépression corticale envahissante dans les aires visuelles.
Sur le plan physiopathologique, l’activation du système trigéminovasculaire joue un rôle central. Les afférences provenant des cellules ganglionnaires à mélanopsine de la rétine convergent vers les noyaux trigéminés, qui projettent ensuite vers le thalamus et le cortex. Certaines longueurs d’onde, en particulier dans le bleu et le rouge, exacerbent cette activation et augmentent la perception douloureuse de la lumière. À l’inverse, des études récentes suggèrent qu’une bande étroite de lumière verte pourrait être mieux tolérée, voire réduire l’intensité de la douleur chez certains patients. Le traitement de la photophobie migraineuse passe par un contrôle optimal des crises (triptans, AINS, traitements de fond) et par des mesures d’hygiène de vie : gestion du stress, régularité du sommeil, limitation des écrans en phase prodromique.
Méningite et encéphalite : signes d’irritation méningée
La photophobie peut également constituer un signe d’alerte majeur d’atteinte méningée ou encéphalitique. Dans les méningites infectieuses (bactériennes ou virales), l’inflammation des méninges rend ces structures extrêmement sensibles aux variations de pression intracrânienne, qui surviennent notamment lors des mouvements de la tête ou de l’exposition à une lumière vive. Le patient se plaint alors de céphalées diffuses, intenses, souvent décrites comme « explosives », associées à une intolérance marquée à la lumière et parfois au bruit (phonophobie).
L’association photophobie, fièvre, raideur de nuque et altération de l’état général doit faire suspecter une méningite et conduire sans délai à une prise en charge hospitalière. Une ponction lombaire est généralement nécessaire pour confirmer le diagnostic et initier un traitement antibiotique ou antiviral adapté. Dans les encéphalites, l’atteinte du parenchyme cérébral peut majorer encore la sensibilité lumineuse en créant une hyperexcitabilité neuronale diffuse. Retarder la consultation dans ce contexte peut avoir des conséquences neurologiques sévères, voire vitales ; toute photophobie brutale associée à des signes infectieux doit donc être considérée comme une urgence.
Traumatisme crânien et commotion cérébrale : hypersensibilité post-traumatique
Après un traumatisme crânien, même qualifié de « léger », de nombreux patients développent un syndrome post-commotionnel caractérisé par des céphalées, des troubles de concentration, une irritabilité accrue et une hypersensibilité sensorielle. La photophobie post-traumatique fait partie de ces symptômes fréquents : la lumière semble plus agressive qu’auparavant, les écrans déclenchent rapidement des maux de tête, et la personne ressent le besoin de réduire drastiquement la luminosité de son environnement.
Cette hypersensibilité résulte d’une dysrégulation transitoire des réseaux neuronaux impliqués dans le traitement sensoriel, avec une baisse du seuil de tolérance aux stimulations visuelles. Dans la majorité des cas, les symptômes s’améliorent progressivement en quelques semaines à quelques mois, à condition de respecter une période de repos relatif et d’éviter la surexposition aux écrans et aux environnements très lumineux. Une rééducation neurovisuelle, parfois associée à une prise en charge en neurologie ou en médecine physique, peut être proposée si la photophobie persiste au-delà de trois à six mois.
Névralgie du trijumeau : douleur neuropathique faciale
La névralgie du trijumeau est une affection caractérisée par des douleurs faciales paroxystiques, fulgurantes, sur le territoire de l’un ou plusieurs des trois rameaux du nerf trijumeau. Bien que la photophobie ne soit pas un symptôme cardinal, certains patients rapportent une aggravation de leurs douleurs lors d’une exposition à la lumière vive. Ce phénomène s’explique par les connexions anatomiques entre les voies visuelles rétiniennes et les noyaux trigéminés au niveau du tronc cérébral.
Chez ces patients, tout stimulus augmentant l’excitabilité des noyaux trigéminés, y compris la lumière, peut faciliter le déclenchement des décharges douloureuses. La prise en charge repose sur des traitements médicamenteux spécifiques de la douleur neuropathique (antiépileptiques comme la carbamazépine, la gabapentine ou la prégabaline), parfois complétés par des techniques interventionnelles (thermocoagulation, décompression microvasculaire). Adapter l’environnement lumineux et porter des verres légèrement teintés peut aider à réduire les déclencheurs, sans pour autant constituer un traitement de fond.
Facteurs médicamenteux et toxiques induisant une photosensibilité
De nombreux médicaments, ainsi que certaines substances toxiques, peuvent induire ou majorer une sensibilité à la lumière. Ce phénomène est souvent méconnu, alors qu’il représente une cause évitable de photophobie. Les mécanismes impliqués sont multiples : photosensibilisation cutanée avec inconfort oculaire associé, mydriase médicamenteuse augmentant la quantité de lumière entrant dans l’œil, ou encore effets directs sur les voies neuronales impliquées dans la perception de la douleur. Avez-vous récemment débuté un nouveau traitement avant de remarquer une hypersensibilité lumineuse inhabituelle ?
Antibiotiques photosensibilisants : tétracyclines et fluoroquinolones
Certaines classes d’antibiotiques, notamment les tétracyclines et les fluoroquinolones, sont bien connues pour leur potentiel photosensibilisant. Elles peuvent induire des réactions cutanées de type « coup de soleil » exagéré lors d’une exposition modérée au soleil, mais également augmenter la sensibilité oculaire à la lumière. Le mécanisme repose sur l’absorption des photons par la molécule médicamenteuse, générant des radicaux libres et des produits de dégradation toxiques pour les tissus exposés.
Chez les personnes prédisposées, cette phototoxicité peut se traduire par une gêne visuelle, un larmoiement, voire une photophobie transitoire. La prévention repose sur une information claire du patient : éviter les expositions solaires prolongées, porter des lunettes de soleil à haute protection UV et un chapeau, et, si possible, adapter l’horaire de prise du médicament. En cas de symptômes importants, le prescripteur pourra envisager une alternative thérapeutique ou une adaptation posologique.
Psychotropes et antidépresseurs : effets secondaires pupillaires
De nombreux psychotropes (antidépresseurs tricycliques, inhibiteurs de la recapture de la sérotonine, anxiolytiques, antipsychotiques) peuvent entraîner des effets secondaires oculaires, parmi lesquels une mydriase modérée ou un trouble de l’accommodation. Lorsque la pupille reste plus dilatée que la normale, une plus grande quantité de lumière atteint la rétine, ce qui peut majorer l’éblouissement et la sensation de photophobie, en particulier en plein soleil ou sous un éclairage puissant.
Par ailleurs, certaines molécules modifient la transmission sérotoninergique et noradrénergique au niveau central, pouvant influencer l’excitabilité des circuits douloureux impliqués dans la sensibilité à la lumière. Il ne s’agit pas d’une contre-indication formelle à leur utilisation, mais d’un élément à surveiller. En cas de photophobie gênante apparue après l’introduction d’un psychotrope, il est recommandé de consulter le prescripteur pour discuter d’un éventuel ajustement de dose, d’un changement de molécule ou de la mise en place de mesures de protection visuelle adaptées.
Mydriases médicamenteuses et dilatation pharmacologique
Les collyres mydriatiques (atropine, tropicamide, phényléphrine) sont largement utilisés en ophtalmologie pour dilater la pupille, faciliter l’examen du fond d’œil ou traiter certaines inflammations intraoculaires. Leur effet secondaire immédiat et attendu est une photophobie plus ou moins marquée, puisque l’iris ne peut plus se contracter pour réguler l’entrée de la lumière. Le patient décrit alors un éblouissement important, une difficulté à focaliser de près et un inconfort en extérieur qui peut durer plusieurs heures, voire plusieurs jours pour les molécules à longue durée d’action.
De nombreuses autres substances, systémiques cette fois, peuvent induire une mydriase : anticholinergiques, sympathomimétiques, certains antidépresseurs ou antiparkinsoniens. Dans tous les cas, l’information préventive est essentielle : porter des lunettes de soleil, éviter la conduite tant que la vision est floue, limiter les expositions lumineuses intenses. Lorsque la mydriase n’est pas volontaire (absence d’instillation de collyre, contexte toxique possible), elle doit faire suspecter une intoxication ou une atteinte neurologique et nécessite une évaluation médicale rapide.
Intoxication à la belladone et alcaloïdes anticholinergiques
Les intoxications par la belladone ou par d’autres plantes riches en alcaloïdes anticholinergiques (atropine, scopolamine) se traduisent classiquement par un tableau de syndrome anticholinergique : mydriase bilatérale, sécheresse muqueuse, tachycardie, agitation, confusion. La photophobie est alors un signe très fréquent, conséquence directe de la dilatation pupillaire extrême et de l’impossibilité de moduler l’entrée de la lumière. Historiquement, la belladone était utilisée à faible dose pour dilater volontairement les pupilles et accentuer la brillance du regard, au prix d’un éblouissement important.
De nos jours, les sources d’exposition sont multiples : ingestion accidentelle de baies toxiques chez l’enfant, surdosage médicamenteux, voire usage détourné de collyres mydriatiques. La prise en charge en milieu hospitalier associe mesures de décontamination si l’ingestion est récente, surveillance cardiorespiratoire et administration éventuelle d’un antidote (physostigmine) dans les formes sévères. La photophobie régresse en général parallèlement à la normalisation du diamètre pupillaire, mais peut persister quelques jours si les récepteurs cholinergiques ont été fortement saturés.
Conditions génétiques et déficits pigmentaires
Certaines pathologies génétiques altérant la pigmentation oculaire ou le fonctionnement des photorécepteurs s’accompagnent d’une photophobie intense dès l’enfance. Dans ces situations, la sensibilité accrue à la lumière ne résulte pas d’une inflammation ou d’une lésion aiguë, mais d’une architecture oculaire intrinsèquement différente. L’absence ou la rareté de mélanine, pigment jouant un rôle de « filtre naturel », permet à la lumière de pénétrer plus profondément et de se diffuser dans les tissus rétiniens, un peu comme si l’on retirait les rideaux d’une pièce exposée plein sud.
Albinisme oculocutané : absence de mélanine rétinienne
L’albinisme oculocutané est une maladie héréditaire caractérisée par un déficit majeur de synthèse de mélanine, touchant la peau, les cheveux et les structures oculaires (iris, épithélium pigmentaire rétinien). Sur le plan visuel, cette absence de pigment se traduit par une transparence excessive de l’iris, une hypopigmentation du fond d’œil et une mauvaise organisation des voies optiques. La lumière traverse non seulement la pupille, mais également les tissus iridiens, inondant la rétine de photons et provoquant une photophobie souvent sévère.
Les personnes atteintes d’albinisme présentent fréquemment une acuité visuelle réduite, un nystagmus (mouvements oculaires involontaires) et des difficultés d’adaptation aux changements brutaux de luminosité. La prise en charge est essentiellement optique et environnementale : verres filtrants spécifiques (filtres sélectifs, teintes ambrées ou brunes), casquettes ou chapeaux à larges bords, ajustement minutieux de l’éclairage domestique. Un accompagnement en basse vision peut aider à optimiser les capacités visuelles résiduelles et à limiter l’impact de la photophobie sur la scolarité et la vie professionnelle.
Aniridie congénitale et hypoplasie irienne
L’aniridie congénitale est une affection rare dans laquelle l’iris est totalement ou partiellement absent. Or, l’iris agit comme un diaphragme régulant la quantité de lumière qui pénètre dans l’œil. En son absence, la pupille ne peut plus se contracter, et la lumière entre librement, provoquant un éblouissement constant et une photophobie très marquée. Des formes plus modérées, dites d’hypoplasie irienne, peuvent également entraîner une intolérance lumineuse significative, même si une partie de l’iris est présente.
Ces patients développent souvent des stratégies comportementales d’évitement de la lumière : port quasi permanent de lunettes teintées, recherche systématique de zones ombragées, fermeture partielle des paupières pour réduire le flux lumineux. Sur le plan thérapeutique, des implants d’iris artificiels ou des lentilles de contact opaques avec ouverture pupillaire centrale peuvent être proposés afin de reconstruire une fonction diaphragmatique et d’améliorer la tolérance lumineuse. Une surveillance régulière est nécessaire, car l’aniridie peut s’associer à d’autres anomalies oculaires (glaucome, cataracte, dystrophies rétiniennes).
Achromatopsie et monochromatisme : dysfonctionnement des cônes
L’achromatopsie congénitale est une maladie rare caractérisée par un dysfonctionnement sévère, voire une absence de fonctionnement des cônes rétiniens, ces photorécepteurs spécialisés dans la vision des couleurs et la vision diurne en lumière vive. Les bâtonnets, responsables de la vision nocturne, restent en revanche fonctionnels. Cette inversion de dominance rend l’œil extrêmement sensible à la lumière : en plein jour, les bâtonnets sont saturés, la vision devient très floue et l’éblouissement intense, entraînant une photophobie invalidante.
Les personnes achromates voient mieux dans des conditions de faible luminosité (crépuscule, intérieur peu éclairé) et éprouvent au contraire de grandes difficultés en extérieur, même par temps couvert. Des filtres très spécifiques, souvent de teinte rouge profond, peuvent être prescrits pour réduire la quantité de lumière atteignant la rétine et améliorer le contraste. L’éducation thérapeutique, l’adaptation de l’environnement scolaire et professionnel, ainsi que l’accès à des aides visuelles électroniques (tablettes avec luminosité réglable, filtres logiciels) sont essentiels pour préserver l’autonomie.
Approche diagnostique et examens complémentaires en ophtalmologie
Face à une sensibilité accrue à la lumière, l’enjeu pour le clinicien est de distinguer une photophobie bénigne et transitoire d’un symptôme révélateur d’une pathologie grave. L’interrogatoire détaillé constitue la première étape : ancienneté des symptômes, caractère unilatéral ou bilatéral, présence de douleurs, de rougeur, de baisse de vision, contexte infectieux ou traumatique, prise médicamenteuse récente, antécédents migraineux ou auto-immuns. Cette « enquête » permet souvent de cibler rapidement les explorations nécessaires.
L’examen ophtalmologique complet repose sur la mesure de l’acuité visuelle, l’inspection des paupières et de la conjonctive, l’examen à la lampe à fente de la cornée et de la chambre antérieure, ainsi que la mesure de la pression intraoculaire. Une dilatation pupillaire pharmacologique peut être réalisée pour visualiser la rétine et le nerf optique. Selon les cas, des examens complémentaires seront proposés : tomographie en cohérence optique (OCT) pour analyser finement la macula et le nerf optique, topographie cornéenne en cas de suspicion de kératocône, ou encore imagerie cérébrale (IRM) si une cause neurologique centrale est envisagée.
Dans les situations d’urgence (douleur oculaire aiguë, photophobie brutale, signes neurologiques ou généraux associés), l’orientation vers un service spécialisé doit être immédiate afin de débuter sans délai les traitements susceptibles de préserver le pronostic visuel ou vital. À l’inverse, pour les photophobies chroniques liées à des maladies génétiques ou à des migraines, la stratégie sera davantage axée sur l’éducation thérapeutique, l’adaptation de l’environnement lumineux et le choix d’aides optiques adaptées. Comprendre le mécanisme en cause permet au patient de mieux accepter sa sensibilité à la lumière et de mettre en place, avec l’aide de son ophtalmologiste, des solutions personnalisées pour en limiter l’impact au quotidien.